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Estimulación Cognitiva

1/5/2018

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¿Quiénes lo necesitan?
Todos necesitamos mantener un cerebro activo.
Se recomienda especialmente en:
1. Personas de 40 o más años con envejecimiento cerebral normal (sin problemas en su funcionamiento cognitivo).
2. Personas con alguna alteración en el funcionamiento cognitivo: 
- Deterioro cognitivo leve.
- Alzheimer y otras demencias.
- Secuela de "derrame cerebral" o accidente cerebro vascular.

RESERVA COGNITIVA
Es la capacidad que protege al cerebro y le permite tolerar los cambios que se dan por la edad o el ataque de una enfermedad, sin presentar síntomas.
Se desarrolla a través de actividades intelectuales, culturales, lúdicas y deportivas.

NEUROPLASTICIDAD
Es la capacidad que tiene el cerebro para formar nuevas conecciones entre las neuronas (células cerebrales) a lo largo de toda la vida, en respuesta a la actividad mental que realiza la persona.


¿Qué es?
Es un conjunto de actividades diseñadas por un especialista (Neuropsicólogo) con el objetivo de ejercitar nuestras funciones intelectuales (orientación, memoria, lenguaje, atención, praxias, sensopercepción, cálculo y funciones ejecutivas) usando diversas técnicas.

¿Qué beneficios tiene?
- Estimula, mejora y mantiene el funcionamiento intelectual.
- Desarrolla la plasticidad cerebral y la reserva cognitiva.
- Favorece el bienestar físico, emocional y social.
- Promueve la mejora y la calidad de vida de la persona.
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¿Nuestro cerebro envejece?
Sí. El paso de los años genera cambios en todo nuestro organismo.
- El envejecimiento cerebral comienza a los 40 años.
- Cambia la velocidad de aprendizaje, adaptación y respuesta a situaciones nuevas.
- El envejecimiento cerebral aumenta el riesgo de desarrollar enfermedades crónicas y discapacitantes. El Alzheimer y las enfermedades cardiovasculares son las más frecuentes.
- Envejecimiento cerebral no es sinónimo de problemas con la memoria ni otras funciones intelectuales.
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Razón por la que dormir poco aumenta tu riesgo de Alzheimer

1/4/2018

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En anteriores ocasiones ya se había vislumbrado una relación entre la falta de sueño y la enfermedad de Alzheimer, llegando a sugerir que ambos factores dañan el cerebro de la misma forma. De hecho, otros trabajos han sugerido que dormir un poco más puede mejorar esta enfermedad neurodegenerativa cuando ya manifiesta síntomas, aunque no llegar a hacerla desaparecer.
Ahora, un nuevo trabajo publicado en Annals of Neurology sugiere que la falta de sueño no solo sería tan dañina como el alzhéimer, sino que dicha privación puede conducir a una mayor acumulación de proteína beta-amiloide, la proteína que da lugar a la enfermedad. En otras palabras, la falta de sueño aumentaría el riesgo de alzheimer por una mala eliminación de residuos a nivel cerebral.

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Sin embargo, los investigadores llaman a la calma y afirman que una sola noche de insomnio no tendría suficiente potencial como para aumentar el riesgo de la enfermedad, sino que se trataría de tener en cuenta a aquellos individuos que sufren trastornos del sueño de forma crónica.

Según Randall Bateman, profesor de neurología de la Universidad de Washington en St. Louis y coautor de este trabajo junto a Brendan Lucey, lainterrupción del sueño conduciría a un aumento de riesgo directo de enfermedad de Alzheimer mediante la acumulación por sobreproducción de beta-amiloide.
Para llegar a esta conclusión, Bateman y sus colegas estudiaron a ocho individuos de entre 30 y 60 años que no sufrían problemas cognitivos ni problemas para dormir. Se les asignó en uno de los siguientes tres escenarios: una noche normal de sueño sin medicación para dormir, permanecer despiertos toda la noche, o bien dormir tras la toma de oxibato de socio -un medicamento contra los trastornos del sueño.
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Se realizó un seguimiento de 36 horas de cada individuo, empezando por la mañana de un día y continuando hasta la tarde del día siguiente, tomando muestras de líquido cefalorraquídeo cada dos horas -el líquido en el que está bañado el cerebro y la médula espinal- con el objetivo de medir los niveles de proteína beta amiloide y el cansancio.
Tras cuatro o seis meses, los participantes volvieron a someterse a otro de los escenarios del experimento, y cuatro de ellos pasaron por los tres, con el objetivo de vislumbrar variaciones en la proteína beta amiloide.
Según los hallazgos de este pequeño estudio, aquellos que sufrieron falta de sueño tenían un nivel un 25-30% mayor de proteína beta amiloideque los que habían dormido toda la noche anterior. Asimismo, aquellos que no durmieron absolutamente nada poseían unos niveles de beta amiloide similares a los observados en individuos genéticamente predispuestos a desarrollar una enfermedad de Alzheimer precoz.
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    Dra. Mariella Guerra

    PhD - King's College, London
    CMP 15641
    RNE 7074​​

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    Enero 2018

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